文章摘要
高宇凡,费紫嫣,李亮,刘昌盛,查云飞.DCE-MRI评价H2S干预糖尿病重症肢体缺血兔骨髓血管内皮细胞氧化应激水平[J].放射学实践,2024,(10):1298-1305
DCE-MRI评价H2S干预糖尿病重症肢体缺血兔骨髓血管内皮细胞氧化应激水平
  
DOI:10.13609/j.cnki.1000-0313.2024.10.004
中文关键词: 糖尿病  慢性肢体威胁性缺血  硫化氢  磁共振成像
基金项目:国家自然科学基金(82171895;81871332);武汉大学人民医院交叉创新人才项目(JCRCZN-2022-013)
作者单位
高宇凡,费紫嫣,李亮,刘昌盛,查云飞 430060武汉武汉大学人民医院放射科 
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中文摘要:
      【摘要】目的:采用定量DCE-MRI评价外源性硫化氢(H2S)干预糖尿病重症肢体缺血兔骨髓血管内皮细胞氧化应激水平。方法:将15只糖尿病合并重症肢体缺血模型兔随机分为DM+CLI+Saline组(n=7)、DM+CLI+NaHS组(n=8),另设置空白对照组(NC组,n=6)。连续3周予DM+CLI+NaHS组实验兔耳缘静脉注射 NaHS 溶液(30μmol/kg/d)。分别于造模后第0、1、2、3周对各组实验兔行MRI右侧股骨斜冠状位DCE-MRI序列扫描,通过后处理计算得到右股骨上段骨髓的血容量转移常数(Ktrans)、速率常数(Kep)和对比剂血管外细胞外间隙的容积(Ve)等定量参数。取第3周各组实验兔股骨上段行CD31免疫组化染色,计算骨髓微血管密度(MVD),并检测造模后第3周原代骨髓内皮祖细胞(EPCs)内活性氧(ROS)水平、骨髓组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、血管生成素-1(Ang-1)水平和骨髓来源EPCs迁移和成管功能。结果:外源性H2S干预第2、3周股骨上段骨髓 Ktrans、Ve和Kep值较未干预组减低(P<0. 05),股骨上段MVD较未干预组增加(P<0. 05)。干预第3周骨髓EPCs胞内ROS水平下降,骨髓组织SOD水平升高,血清sICAM-1显著降低,血清Ang-1浓度显著增加,且骨髓来源EPCs迁移和成管功能上调(P<0.05)。第3周股骨上段骨髓MVD与Ktrans值呈负相关(r=-0.780,P<0.05)、与Kep值和Ve值呈正相关(r=0.808、0.889,P<0.05),骨髓内皮祖细胞ROS阳性率与股骨上段骨髓Ktrans值、Kep值、Ve值呈正相关(r=0.714、0.872、0.877,P<0.05),而与骨髓组织SOD水平呈负相关(r=-0.754、-0.856、-0.880,P<0.05)。血清sICAM-1、Ang-1水平与股骨上段骨髓Ktrans、Kep、Ve值之间均无显著相关关系(P>0.05)。结论:利用DCE-MRI定量参数评价外源性H2S干预兔糖尿病重症肢体缺血骨髓氧化应激水平是可行的,外源性H2S通过降低骨髓血管内皮细胞氧化应激水平,降低骨髓微血管渗透性。
      
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